Dosis recomendada de omega-6

El consumo óptimo de omega-6 es probablemente entre 2% y 3% de la energía total. La toxicidad comienza a partir de 4%. Loren Cordain en el equilibrio entre omega-3 y omega-6 He aquí un pasaje traducido por una " entrevista de Robert Crayhon Loren Cordain. Robert Crayhon: ¿Cuál debería ser la relación entre Omega-6 y Omega-3 en nuestra dieta? Loren Cordain: en nuestro laboratorio de investigación, que analiza diversos tejidos de animales salvajes, y nos pareció que el tejido muscular contiene una proporción de Omega-6 y Omega-3 3.5-4: 1. Esta relación es mayor en la médula ósea, y ligeramente inferior en algunos órganos. En el cerebro, la proporción es 01:01. Nuestros antepasados ​​antes de la llegada de la agricultura, a diferencia de la edad moderna, le encantaba comer los cuerpos de los animales salvajes. Por supuesto, comer los cerebros de los animales que mataban. La proporción de Omega-6 y Omega-3 no podría ser mucho menor que 4:1 comer sólo carne. Consumir sólo el cerebro, que habría recibido una proporción de aproximadamente 1:1. El consumo de pescado también, la relación de 04:01 se reducirá aún más. Además, la mayoría de los alimentos aggiundendo de plantas (pero no todos) la proporción de 4:1 sería aún más reducida. La conclusión a la que he llegado es entonces el siguiente: relación media entre el ll Omega 6 y Omega 3 durante el período de la agricultura antecdente podría ser inferior a 4:1, pero probablemente no menos de 2:1, dependiendo de la estación, la zona y la distribución de macronutrientes.

Grasas saturadas y colesterol:Lorain Cordain

A lo mejor no todo el mundo sabe que existen 4 tipos distintos de grasa saturada, cada una de ellas tiene un diferente impacto sobre el colesterol

El ácido láurico

Ácido mirístico

El ácido palmítico

El ácido esteárico

Los primeros estudios en este sentido apoyaron la idea de que el ácido mirístico y palmítico generalmente aumentarían el colesterol total, el ácido láurico provoca un ligero aumento, mientras que el ácido esteárico no causa ningún aumento de colesterol. En aquel entonces, los experimentos preveían que los pacientes consumieran sólo los alimentos que se les administraba y nada más . Todas las comidas fueron diseñadas para poder controlar con precisión los tipos de grasa consumida. Los sujetos que no respetaban las reglas, fueron expulsados del grupo. Por lo tanto, la precisión y exactitud de estos experimentos es incuestionable, y la conclusión de que estas grasas saturadas aumentaron el colesterol es obvia. Sin embargo, estos experimentos tenían grandes limitaciones. La principal era que el valor final sólo se midió el colesterol total, un dato incompleto y engañoso. Hoy sabemos que esta cifra por sí sola tiene poco valor, pero al parecer en aquel momento pensaban lo contrario. De hecho, los niveles de colesterol total en la sangre es un valor pobre de significado como indicador de riesgo cardiovascular y no reflejan la dinámica de colesterol en la sangre.

El ratio entre colesterol total/colesterol HDL es un mejor índice de riesgo cardiovascular, y es aún más indicativo si conocemos nuestro estado de inflamación. El experimento del Dr. Hugh Macdonald Sinclair preveía la administración de una dieta con carne baja en grasa durante 5 semanas, añadiendo la grasa solamente, durante la cuarta y quinta semana, manteniendo el mismo consumo de calorías durante toda la duración del experimento. El resultado fue que el colesterol total aumentó durante la cuarta y quinta semana (que corresponde al aumento de la grasa), lo que lleva al autor del experimento a concluir que el “Las grasas saturadas elevan el colesterol total. ” Al final de la investigación, el Dr. Sinclair no dió el valor del ratio entre el colesterol total y el colesterol HDL, pero se puede calcular ( Cordain ya ha hecho para nosotros). A fin de cuentas, se observa que: “La adición de grasas saturadas en la dieta no ha bajado el colesterol total, pero se ha mejorado la relación entre el colesterol total y el HDL.” Si nos hubiéramos quedado sólo con el análisis de colesterol total, hubriéramos dicho que las grasas saturadas aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Pero al mirar a la proporción de colesterol total/HDL, nos damos cuenta que es exactamente lo contrario. Este es el problema que se encuentra en la mayoría de los estudios sobre el colesterol a partir de 1960 hasta el final de los años 80. Y es decir tener en consideración un único valor (el colesterol total), lo que nos llevó a conclusiones engañosas que aún resisten el paso del tiempo. Un meta -análisis (búsqueda que combina los resultados de los diferentes estudios) publicado en 2010 por los médicos y Mzaffarian Micha de la Escuela de Salud Pública de Harvard mostró que cuando se utilizaron los hidratos de carbono para sustituir las grasas saturadas en la dieta, los carbohidratos aumentan el riesgo cardiovascular aumentando el nivel de triglicéridos y disminuyendo los niveles de colesterol HDL. Además, esta investigación mostró que la sustitución de grasas saturadas con los hidratos de carbono no aumentó ni disminuyó la relación entre el colesterol total y el colesterol HDL. De hecho, en comparación con los hidratos de carbono, grasa saturada parecía tener efecto neutro, no causaban ningún aumento o disminución del riesgo cardiovascular. Finalmente, cuando se compararon los ácidos grasos con los hidratos de carbono, se demostró que el ácido láurico, mirístico y esteárico bajaban (es decir, mejoraban) la relación entre el colesterol total y el colesterol HDL. Los autores del estudio concluyeron que su estudio con esta “escandalosa” declaración: Estos meta-análisis sugieren que no hay ningún efecto sobre la enfermedad cardiaca resultante del consumo de ácidos grasos saturados. Colesterol total y colesterol LDL El consumo de ácidos grasos saturados y el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular es un tema muy controvertido. En los últimos años, muchos investigadores han sugerido que un aumento en el consumo de ciertos ácidos grasos saturados (ácidos láurico, mirístico y palmítico) reduce la actividad del receptor de LDL y por lo tanto aumentaría los niveles de LDL en la sangre, factor que se ha asociado con un mayor riesgo cardiovascular. En segundo lugar, el ácido esteárico ha demostrado ser capaz de disminuir los niveles de LDL en la sangre. Cualquiera que sea la “verdad”, esta visión es demasiado simplista, ya que hay muchos otros factores que contribuyen a la enfermedad cardíaca, como:

• el tabaquismo,
• la falta de ejercicio,
• el consumo de grasas hidrogenadas, l
• a relación desfavorable entre omega-6 y omega-3,
• los radicales libres,
• la falta de nutrientes,
• la homocisteína,
• el consumo de alcohol,
• y la inflamación crónica, entre otros.

Además , algunos estudios sugieren que no hay suficientes datos científicos para apoyar el hecho de que el aumento de colesterol total o colesterol LDL es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular, sino que el verdadero culpable es el colesterol LDL oxidado. La producción de placas está mediada por el colesterol LDL oxidado, no desde el colesterol LDL. El colesterol LDL oxidado puede producir la separación de una capa interior de la arteria, llamada glicocálix. En ese punto, el LDL oxidado se infiltra en la arteria. El colesterol LDL oxidado es “comido” por los macrófagos, un proceso conocido como fagocitosis, provocando la transformación de los macrófagos en células espumosas que producen una capa fibrosa. Para producir un evento isquémico se tiene que romper la capa fibrosa. Las lectinas y la inflamación crónica están implicadas en la activación de metaloproteinasas de la matriz que rompe la capa fibrosa. En resumen, los altos niveles de colesterol total o de colesterol LDL no aumentan el riesgo cardiovascular, más bien, es el colesterol LDL oxidado que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Para producir el colesterol LDL oxidado es necesaria la intervención de los factores mencionados anteriormente. Así, el consumo de ácidos grasos saturados no es un problema si, comprobamos los otros factores enumerados.

El colesterol y la dieta Paleo:¿Para que sirve el colesterol HDL?

¿Para que sirve el colesterol HDL?

El colesterol HDL: Fija las endotoxinas bacterianas, especialmente las de tipo lipopolisacáridos (LPS), y neutraliza su toxicidad. Como resultado, las personas con altos niveles de HDL tienen sustancialmente menos inflamación durante las infecciones. Recupera las toxinas en circulación, como el colesterol oxidado y transporta las toxinas hacia el hígado para su desintoxicación. Las partículas de HDL que transportan toxinas tienen muchas más probabilidades de ser “acogidas” por el hígado con respecto a las partículas de HDL sin toxinas. Los beneficios del colesterol HDL: Las personas con altos niveles de HDL presentan 1/6 del riesgo de desarrollar pulmonías, y en el estudio Leiden 85-Plus, las personas con altos niveles de HDL presentaban un riesgo reducido del 35% de morir debido a infecciones. En el EPIC Study, cada incremento de 16,6 mg de HDL por decilitro redujo el riesgo de tumor intestinal del 22%. En el VA Normative Aging Study, cada incremento de 10 mg de HDL por decilitro fue asociado con una disminución del 14% en el riesgo de morir antes de los 85 años de edad. Según Paul Jaminet, el valor óptimo de HDL debería ser alrededor de 70. Sin embargo en la mayoría de las personas los niveles de triglicéridos son demasiados elevados, mientras los niveles de HDL son demasiado bajos. Bajos niveles de triglicéridos y altos niveles de HDL son fuertemente asociados con un estado de longevidad. En ancianos, altos niveles de HDL son asociados con la capacidad de caminar más rápidamente y de mayor equilibrio gracias a una mejor función cognitiva. Un colesterol total por debajo de 200 indica una reducida función inmunitaria. Cuando el colesterol total es bajo (menos que 200), las causas posibles pueden ser:

1. Una dieta pobre en grasas, tipo dieta macrobiótica. Si este es el problema, aumentar las grasas
2. Hipertiroidismo, que puede ser aliviado con suplementos de litio
3. Una infección por protozoos, hongos o parásitos que comen las partículas de lipoproteínas

Cuando los niveles de colesterol total y HDL son altos, esto puede significar una reducida capacidad de deshacerse de las partículas de LDL en la sangre. Posibles causas incluyen:

1. Hipotiroidismo o falta de yodo o selenio. Las hormonas tiroideas son necesarias para activar el receptor LDL, para permitir a la células de remover el colesterol LDL de la sangre. La suplementación de yodo reduce de manera significativa el colesterol total, el colesterol LDL y los triglicéridos.
2. Una insuficiente exposición al sol reduce la producción de vitamina D y de otros esteroles a partir del colesterol
3. Excesiva oxidación de colesterol LDL más allá de la capacidad de los macrófago de “limpiar” el LDL oxidado.