La mayoría de procesos que ocurren en nuestro cuerpo pueden ser atribuídos a la acción de una hormona y otra. Las hormonas dirigen nuestros procesos corporales, modulan nuestra reacción ante la ingesta de alimentos y guían el metabolismo y el equilibrio.
No las controlamos conscientemente pero podemos influenciarlas a través de las cosas que hacemos, el stress que sufrimos, lo que comemos, el ejercicio que hagamos, cuánto tiempo dormimos…
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Una hormona crucial sobre la que todavía estamos aprendiendo es la leptina.
Hasta donde sabemos, esta hormona es la vigía, la que controla el metabolismo de la grasa, monitorizando cuánta energía entra en un organismo. Examina y mantiene el balance energético en el cuerpo y regula el hambre y la saciedad de 3 formas:
Contrarrestando los efectos del neuropéptido Y, un estimulante de la alimentación que secreta el hipotálamo y algunas células intestinales.
Contrarrestando los efectos de la anandamida, otro estimulante del apetito.
Promoviendo la producción de a-MSH (alfa melanocito estimulante), relacionado con la reacción de supresión del apetito.
La leptina es segregada por las células del tejido adiposo y detectada por receptores en el hipotálamo. Si no hay leptina, la alimentación es incontrolada e incansable. En personas saludables, si hay leptina y los receptores son sensibles a la misma, se inhibe la alimentación.
Más grasa corporal significa que hay menor necesidad de alimentos, por lo que se segrega leptina para inhibir la alimentación y la acumulación de exceso de tejido adiposo.
Las personas con sobrepeso normalmente tienen mayores niveles de leptina, mientras que los delgados tienen menos. La leptina también responde al balance energético a corto plazo. Un déficit calórico severo puede resultar en secreción reducida de leptina, la respuesta natural del cuerpo para que comas cuando necesita energía. Es la hormona del hambre. Comer mucho sube la leptina, reduciendo el hambre.
Dicho de forma simple: en el largo plazo, la leptina da la señal de que el cuerpo tiene buenos niveles de tejido adiposo (energía); en el corto plazo, la leptina señala que que cuerpo ha comido suficiente. Ambos dan como resultado una reducción del apetito.
¿Pero entonces por qué hay tanta gente con sobrepeso? ¿por qué la gente con sobrepeso no responde a toda la leptina que tienen circulante y reducen su ingesta de alimentos? Y si se están sobrealimentando, ¿por qué el subidón de leptina a corto plazo no les hace efecto? No deberían tener hambre, pero la tienen. Hay algo que falla, algún error en la cadena de la leptina.
Algo está causando que los receptores de leptina del hipotálamo pierdan sensibilidad, o algo está haciendo que la leptina no llegue a estos receptores. De alguna forma, esta hormona no está funcionando como debería.
La pregunta es por qué pasa esto, si miras a los animales salvajes puedes ver que a ellos parece funcionarles muy bien.
Comen diferentes cantidades de comida, algunas veces hartándose y otras veces ayunando, pero nunca “contando calorías”. Aun así son capaces de mantener una perfecta masa corporal. A no ser que les venga bien en su entorno (hipopótamos, morsas…), los animales no acumulan demasiado tejido graso. ¿Cómo lo hacen?
Todo apunta a que la leptina, la resistencia y la sensibilidad a la misma son dependientes del entorno dietético que se le proporciona. Mientras no se alejen demasiado de sus dietas normales evolutivamente hablando, los animales salvajes no tienen metabolismos dañados, y la reacción de la leptina se conserva. La mayoría de humanos modernos, habiéndose desviado mucho de sus dietas evolutivas, están dañados metabólicamente, con las vías de la leptina corrompidas o dañadas.
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Muchos de los conocimientos sobre la leptina vienen del estudio de dos tipos de ratones de laboratorio: los ob/ob, que no tienen los genes responsables de la producción de leptina; y los db/db, que no tienen receptores de leptina. Los primeros responden a la leptina pero no la producen, mientras que los db/db producen leptina pero no responden a la misma.
Un ratón ob/ob sufre de apetito incontrolado. Está siempre hambriento y es masivamente obeso, porque la hormona que señala la saciedad (leptina) no está siendo producida. Los investigadores normalmente usan los ratones ob/ob como modelo de diabetes tipo 2.
Cuando a un ratón ob/ob le inyectas leptina, pierde peso y sus marcadores de salud se normalizan. Su apetito tiene una trayectoria normal y el balance de energía se restablece.
En cambio, cuando inyectas a un ratón db/db obeso con leptina, no mejora. Ya tiene altos niveles de leptina, ya que sus reservas de grasa la están produciendo, pero no hay receptores que la acepten.
Cuando se descubrió la leptina, se la promocionó como la clave contra la epidemia de obesidad. Los investigadores imaginaron que si pudieran simplemente administrar esta hormona a los obesos, su apetito se reduciría al igual que la ingesta de alimentos. Funcionó para algunas personas, pero era bastante caro (unos 500$ al día) e insostenible, para otras personas no tuvo ningún efecto.
Estos últimos eran resistentes a la leptina. Como en el caso de los ratones db/db, tenían los receptores de leptina atrofiados, y añadir esta hormona de forma exógena no tenía ningún efecto. Si acaso se complicaba aun más el problema, ya que la exposición crónica a la leptina puede insensibilizar todavía más los receptores.
La leptina no solo regula el peso corporal y la ingesta de alimentos. También es importante para la fertilidad, libido, inmunidad e incluso la pubertad. Se lo podría ver como una especie de medidor de energía. Si no hay suficiente energía en el cuerpo, este desprecia las funciones “extra “que requieren energía: reproducción, deseo sexual, pubertad, inmunidad. Mientras que la presencia de esta hormona indica que hay energía suficiente, que se puede gastar en otras funciones corporales y procesos fisiológicos.
Esto podría explicar por qué los niños más obesos alcanzan antes la pubertad. También está el caso de mujeres que pierden su ciclo menstrual cuando alcanzan niveles muy bajos de grasa corporal.
Finalmente, ¿cómo hacemos entonces para mantener niveles adecuados de leptina, suficiente para que no estemos siempre hambrientos, pero sin hacernos resistentes a sus efectos?
1. Vigila tu consumo de azúcares, especialmente fructosa: quedó demostrado en ratas que consumieron una dieta alta en fructosa (60%) y luego fueron inyectadas con leptina, la cual no tuvo efecto mientras que en las ratas normales tuvo el efecto esperado de reducción de apetito.
2. Evita las lectinas presentes en los granos. Se sospecha que estas lectinas se unen a la leptina, impidiendo que tengan el efecto esperado en los receptores.
3. Duerme suficiente: se ha relacionado la falta de sueño con niveles bajos de leptina.
4. Evita las restricciones calóricas severas. Reducciones drásticas de las calorías diarias que ingieres en periodos cortos de tiempo producen una reducción en los niveles de leptinas mayor que la que se puede explicar por la pérdida de grasa corporal.
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